Santé métabolique & Ménopause
Vous avez 48 ans. Vous mangez comme avant. Vous bougez comme avant. Et pourtant votre corps a changé. Le ventre s'installe alors qu'il n'était pas là six mois plus tôt. Vous craquez sur le sucre en fin de journée — chose que vous ne faisiez jamais. Vous vous réveillez à 3h du matin en sursaut. Bienvenue dans la transition ménopausique métabolique — la part la plus invisible, et la plus piégeuse, de cette étape de vie. Voici ce qui se passe vraiment, et les leviers concrets pour reprendre la main.
⚡ L'essentiel en 30 secondes
Après 45 ans, la chute progressive des œstrogènes provoque une insulinorésistance silencieuse — même chez les femmes minces et sportives. Conséquences : graisse qui s'installe au ventre (et plus aux hanches), fringales sucrées, coups de barre, sommeil perturbé, prise de poids résistante aux régimes classiques. La bonne nouvelle : c'est largement réversible avec une alimentation faible en glucides raffinés, du renforcement musculaire 2-3 fois par semaine, et un sommeil soigné. Premiers résultats en 4 à 6 semaines.
Catherine a 48 ans. Elle a toujours fait attention à son alimentation. Elle marche tous les jours, pratique le yoga deux fois par semaine. Mais depuis 18 mois, son corps ne répond plus comme avant. Ses pantalons taille 38 ne ferment plus alors que la balance n'a augmenté que de 2 kg. Elle a faim trois heures après le déjeuner, ce qui ne lui arrivait jamais. Sa gynécologue lui dit que c'est « les hormones, ça va se stabiliser ». Son médecin traitant trouve sa prise de sang « limite mais normale ». Et pourtant, rien ne se stabilise — et son énergie se détériore semaine après semaine.
Catherine vit ce qu'on appelle la transition ménopausique métabolique — un phénomène biologique massif, parfaitement documenté scientifiquement, mais étrangement absent des consultations gynécologiques de routine. Ce phénomène concerne pourtant l'écrasante majorité des femmes entre 45 et 55 ans. Et il est pour une grande part réversible — à condition de comprendre ce qui se passe et d'agir au bon moment.
Pourquoi tout change après 45 ans : la mécanique hormonale
L'effondrement des œstrogènes — bien plus qu'une histoire de bouffées de chaleur
On parle abondamment des effets des œstrogènes sur les bouffées de chaleur, l'humeur, et la sécheresse vaginale. On parle beaucoup moins de leur rôle métabolique. Pourtant, les œstrogènes (et notamment l'œstradiol) sont des régulateurs majeurs de votre métabolisme énergétique. Avant la ménopause, ils :
- Améliorent la sensibilité à l'insuline au niveau des muscles, du foie et du tissu adipeux
- Orientent le stockage des graisses vers les hanches et les cuisses (silhouette « poire »), où elles sont métaboliquement moins dangereuses
- Modulent l'appétit via l'action sur les centres hypothalamiques de la satiété
- Protègent le profil lipidique en maintenant un HDL élevé et des triglycérides bas
- Préservent la masse musculaire, l'organe qui consomme le plus de glucose dans le corps
Quand les œstrogènes chutent à la ménopause (et fluctuent de façon erratique pendant la périménopause), tous ces effets protecteurs disparaissent simultanément. Le corps qui tolérait sans peine 200 g de pâtes au déjeuner pendant 25 ans ne les tolère plus. Le ventre qui n'avait jamais stocké commence à stocker. Les fringales sucrées apparaissent. Ce n'est pas dans votre tête — c'est dans votre biologie.
La redistribution des graisses : du poire vers la pomme
L'un des changements les plus visibles — et les plus mal compris — est la redistribution des graisses. Avant la ménopause, les femmes stockent préférentiellement aux hanches, cuisses et fessiers (graisse sous-cutanée, peu dangereuse métaboliquement). Après la ménopause, le stockage migre vers l'abdomen et autour des organes viscéraux (graisse viscérale, hautement inflammatoire et insulinorésistante).
Cette redistribution se fait souvent à poids quasi égal. C'est ce qui explique le paradoxe : votre balance n'a presque pas bougé, mais vos pantalons ne ferment plus et votre tour de taille a pris 4 à 6 cm. Le tissu adipeux viscéral nouvellement installé sécrète des cytokines pro-inflammatoires qui aggravent encore l'insulinorésistance — un cercle vicieux qui s'amplifie de mois en mois si rien n'est fait.
L'insulinorésistance ménopausique — silencieuse pendant des années
Les études longitudinales sur la santé des femmes en transition ménopausique (notamment l'étude SWAN — Study of Women's Health Across the Nation — qui suit 3 300 femmes américaines depuis 1996) ont confirmé un fait majeur : la résistance à l'insuline s'aggrave de façon significative pendant la périménopause, indépendamment de la prise de poids. Janssen et coll. (Archives of Internal Medicine, 2008) ont montré que la prévalence du syndrome métabolique augmente de manière marquée à partir de la dernière menstruation, et continue d'augmenter chez les femmes ménopausées dans les années qui suivent.
Concrètement, cela signifie qu'à régime et activité physique identiques, votre pancréas doit produire davantage d'insuline pour gérer les mêmes quantités de glucose. Pendant 5 à 10 ans, il y parvient — et votre glycémie à jeun reste « normale ». Mais en coulisses, votre insulinémie monte, votre tour de taille s'élargit, votre HDL baisse, vos triglycérides montent. Quand votre glycémie finit par déraper, le déséquilibre métabolique est déjà installé depuis longtemps.
La double tempête : quand ménopause et insulinorésistance se renforcent
Ce qui rend la transition ménopausique particulièrement piégeuse, c'est qu'elle ne se résume pas à un simple effet additif des deux phénomènes. Ménopause et insulinorésistance s'amplifient mutuellement selon plusieurs boucles biologiques :
🔄 Les 3 boucles d'amplification
Boucle 1 — Œstrogènes ↓ → graisse viscérale ↑ → inflammation ↑ → insulinorésistance ↑ La graisse viscérale produit des cytokines pro-inflammatoires (TNF-α, IL-6) qui altèrent encore plus la sensibilité à l'insuline.
Boucle 2 — Hyperinsulinisme → androgènes ovariens ↑ → symptômes périménopausiques amplifiés Une insuline chroniquement élevée stimule la production d'androgènes par l'ovaire vieillissant, ce qui peut aggraver les irrégularités du cycle, la perte de cheveux, et la sécheresse vaginale.
Boucle 3 — Sommeil dégradé → cortisol ↑ → glycémie nocturne ↑ → sommeil dégradé Les bouffées de chaleur et les réveils nocturnes augmentent le cortisol, qui fait monter la glycémie et altère encore plus la sensibilité à l'insuline le lendemain.
Conséquence concrète : une femme insulinorésistante traverse une périménopause statistiquement plus violente qu'une femme métaboliquement saine. Bouffées de chaleur plus intenses, sautes d'humeur plus marquées, insomnies plus fréquentes, brouillard mental plus pesant. Et inversement, une femme en pleine transition hormonale développe plus facilement une insulinorésistance qu'avant — même avec les mêmes habitudes alimentaires qu'à 35 ans.
La bonne nouvelle : inverser cette spirale agit aussi sur les deux versants. En reprenant le contrôle métabolique, on calme aussi significativement les symptômes périménopausiques. Beaucoup de femmes décrivent leur entrée en ménopause comme « beaucoup moins violente que prévu » après 3 à 6 mois de protocole alimentaire ciblé.
Les 5 changements concrets que vous observez
Au-delà de la mécanique biologique, voici les 5 manifestations que les femmes en transition ménopausique reconnaissent le plus souvent :
Le ventre qui s'installe même sans prise de poids
C'est le changement le plus universel. Le tour de taille augmente de 4 à 8 cm en quelques mois, alors que la balance bouge peu. C'est la signature de la redistribution adipeuse vers la graisse viscérale. Le tour de taille devient le meilleur indicateur de votre santé métabolique — bien plus fiable que le poids ou l'IMC. Mesurez-le au nombril une fois par mois.
Les fringales sucrées de fin de journée qui n'existaient pas avant
À 18h, 21h ou 22h, une envie impérieuse de chocolat, biscuits, vin sucré. Ce n'est pas un manque de volonté — c'est le rebond glycémique après un dîner glucidique. Avec l'insulinorésistance qui s'installe, la régulation de la glycémie devient erratique : pic plus haut, puis hypoglycémie réactionnelle 2-3 heures plus tard, qui réclame du sucre rapide.
Les réveils à 3h du matin confondus avec les bouffées de chaleur
Pendant la nuit, votre glycémie chute. Pour la maintenir, votre corps libère du cortisol et de l'adrénaline — ces hormones de stress vous réveillent en sursaut, parfois avec une sensation de chaleur que vous attribuez aux bouffées hormonales. La cause est souvent mixte (un peu hormonale, un peu métabolique). Un dîner plus protéiné et moins glucidique, trois soirs de suite, vous donnera la réponse.
Le coup de barre de 14h qu'aucun café ne fait passer
Après un déjeuner classique (sandwich, salade de pâtes, plat féculents-dessert), une fatigue lourde s'abat vers 14h. C'est le crash post-prandial : pic glycémique excessif → surproduction d'insuline → hypoglycémie réactionnelle → cerveau privé de carburant. C'est le test le plus simple à faire : une semaine de déjeuners reconstruits (protéines + légumes + bonnes graisses, sans pain ni féculents raffinés) suffit à faire disparaître ce signe complètement.
Le bilan lipidique qui se dégrade
Les analyses de sang montrent souvent une baisse du HDL (« bon » cholestérol), une hausse des triglycérides, et parfois une apparition de petites particules LDL athérogènes. Combinés à l'augmentation du tour de taille et de la glycémie, ces marqueurs définissent le syndrome métabolique — un facteur de risque cardiovasculaire majeur qui apparaît chez beaucoup de femmes entre 50 et 60 ans, alors qu'elles étaient parfaitement saines à 40 ans.
Les 5 leviers qui fonctionnent vraiment
Voici l'autre face de la pièce : le métabolisme féminin reste largement plastique, même après la ménopause. Plusieurs études d'intervention (DiRECT au Royaume-Uni, Virta Health aux États-Unis, ReTUNE à Newcastle) ont démontré qu'un protocole alimentaire ciblé permet de faire reculer significativement l'insulinorésistance, y compris chez des femmes post-ménopausées. Voici les 5 leviers les plus efficaces, par ordre d'impact.
Une alimentation méditerranéenne low carb modérée
C'est la formule la mieux validée scientifiquement pour cette tranche d'âge. Pas de keto strict, pas de régime hypocalorique frustrant. Une approche pragmatique : 60 à 100 g de glucides par jour, riches en légumes méditerranéens, en huile d'olive, en oléagineux, en poissons gras, en œufs, en légumineuses modérées, et en alternatives intelligentes aux féculents (pâtes à l'amidon résistant, pain low carb, riz de konjac).
L'étude PREDIMED (Estruch et coll., NEJM, 2018, n=7 447) a démontré qu'un régime méditerranéen enrichi en huile d'olive ou oléagineux réduit le risque cardiovasculaire de 30 % chez des sujets à haut risque. Adaptée à la transition ménopausique avec une charge glucidique modérée, c'est l'approche qui combine la meilleure efficacité métabolique et la meilleure tolérance dans la durée.
Le renforcement musculaire 2 à 3 fois par semaine
À partir de 40 ans, on perd environ 1 % de masse musculaire par an si on ne fait rien. Or le muscle est l'organe le plus glucophage du corps : il consomme 70 à 80 % du glucose après un repas. Plus vous en avez, plus votre tolérance aux glucides reste élevée — quel que soit votre âge hormonal.
Pas besoin de bodybuilding. Des exercices simples — squats au mur, fentes, gainage, pompes contre le plan de travail — 15 à 20 minutes, 2 à 3 fois par semaine, suffisent à inverser progressivement la fonte musculaire et à restaurer la sensibilité à l'insuline.
À cela, ajoutez une marche de 10 minutes juste après les repas principaux. Une étude de Bellini et coll. (Nutrients, 2022) a montré que cette simple habitude réduit le pic glycémique post-prandial plus efficacement qu'une heure d'exercice intense différé. C'est probablement le geste avec le meilleur ratio bénéfice/effort de tout l'arsenal disponible.
Un sommeil de 7 à 8 heures, régulier
Le sommeil est probablement le levier le plus sous-estimé de la santé métabolique en ménopause. Une seule nuit de privation de sommeil suffit à induire une insulinorésistance transitoire mesurable. Le sommeil chronique court (<6h) augmente le risque de diabète de type 2 de 24 % selon une méta-analyse de Shan et coll. (Diabetes Care, 2015).
Or, c'est précisément le moment où votre sommeil est mis à l'épreuve : bouffées de chaleur, réveils nocturnes, anxiété. D'où l'importance d'agir sur les déclencheurs : pas d'écran 1 heure avant le coucher, chambre fraîche (18-19°C), heure de lever régulière même le week-end, pas de café après 14h, alcool minimal en semaine.
Pour les bouffées de chaleur sévères qui empêchent le sommeil, parlez-en à votre gynécologue — le THS (voir section suivante) peut transformer radicalement votre qualité de sommeil et, par ricochet, votre métabolisme.
Le timing des repas et la fenêtre alimentaire
Resserrer son alimentation sur une fenêtre de 10 à 12 heures par jour (par exemple 8h-19h) permet à l'insulinémie de redescendre suffisamment longtemps la nuit pour relancer la sensibilité cellulaire. C'est l'alimentation à fenêtre restreinte (time-restricted eating), la forme la plus accessible et tolérée du jeûne intermittent.
Conséquence concrète : dînez tôt (idéalement avant 20h), ne grignotez pas après le dîner, prenez un petit-déjeuner protéiné (œufs, fromage, yaourt grec — pas céréales-jus de fruit-confiture). La sensibilité à l'insuline est maximale le matin et chute en fin de journée — un même repas glucidique pris à 19h ou à 22h ne produit pas du tout les mêmes effets métaboliques.
L'ordre des aliments et la cuillère de vinaigre
Deux astuces simples avec un impact disproportionné. Mangez les légumes et les protéines en premier, gardez les glucides pour la fin du repas : cette technique de food sequencing réduit le pic glycémique post-prandial de 29 % selon une étude de Shukla et coll. (Diabetes Care, 2015) — sans rien changer à la composition du repas.
Une cuillère à soupe de vinaigre de cidre diluée dans un grand verre d'eau, prise 15 minutes avant les repas glucidiques (pâtes, riz, pizza), réduit également le pic glycémique de manière significative (Shishehbor et coll., Diabetes Research and Clinical Practice, 2017). Ces deux gestes coûtent zéro effort et zéro centime, et leurs effets se cumulent.
Le traitement hormonal substitutif (THS) : ce que la science dit aujourd'hui
Impossible d'écrire sur la ménopause sans aborder le THS — sujet à la fois central et controversé. Voici une synthèse honnête de ce que les données actuelles permettent de dire.
Le contexte historique : l'étude WHI et son effet de panique
En 2002, la Women's Health Initiative (WHI) a interrompu prématurément son essai sur le THS en signalant une augmentation des risques cardiovasculaires et cancéreux. Cette annonce a provoqué un effondrement mondial des prescriptions de THS et une peur durable dans l'imaginaire collectif. Depuis 20 ans, les données ont considérablement évolué et nuancent fortement ces conclusions initiales — qui portaient sur des femmes en moyenne âgées de 63 ans (donc loin de leur ménopause), traitées par voie orale avec des estrogènes conjugués équins et de la médroxyprogestérone, et avec une définition statistique des « risques » largement contestée depuis.
Ce que les données récentes montrent
Les analyses contemporaines suggèrent que les bénéfices du THS dépassent largement les risques pour la majorité des femmes quand il est initié dans les 10 ans suivant la ménopause (la fameuse « fenêtre d'opportunité ») et quand on choisit la bonne voie d'administration. Voici les effets métaboliques différenciés selon les choix :
| Modalité | Effet métabolique |
|---|---|
| Œstrogènes transcutanés (gel, patch) | Effet métabolique neutre à favorable. Pas de premier passage hépatique. Peu d'effet sur le foie, les triglycérides, ou le risque thromboembolique. |
| Œstrogènes oraux | Effet métabolique plus complexe. Premier passage hépatique = augmentation des triglycérides, légère insulinorésistance chez certaines femmes, augmentation du risque thromboembolique. |
| Progestérone naturelle (utrogestan) | Bien tolérée métaboliquement. Effet sédatif favorable pour le sommeil, donc indirectement sur le métabolisme. |
| Progestérone synthétique (médroxyprogestérone) | Profil métabolique moins favorable. Peut aggraver l'insulinorésistance et augmenter les risques évoqués dans l'étude WHI. |
En 2026, la combinaison la plus couramment recommandée par les gynécologues formés à la médecine ménopausique en France est : œstradiol transcutané + progestérone naturelle micronisée. C'est aussi celle qui présente le profil métabolique le plus favorable pour la majorité des femmes.
💬 La discussion à avoir avec votre gynécologue
Si vous ressentez des symptômes périménopausiques qui dégradent votre qualité de vie (sommeil, humeur, bouffées de chaleur, sécheresse vaginale), demandez à discuter du THS — en précisant que vous voulez explorer la voie transcutanée + progestérone naturelle. Si votre gynécologue refuse le sujet ou ne maîtrise pas ces nuances, demandez un second avis. Tous les gynécologues ne sont pas formés à la médecine ménopausique moderne.
À noter : le THS n'est pas un substitut aux 5 leviers d'action évoqués plus haut. C'est un complément possible, qui peut transformer la qualité de vie de certaines femmes, mais qui ne dispense pas de prendre en charge sa nutrition, son mouvement, et son sommeil. Beaucoup de femmes témoignent que « le THS m'a permis de retrouver assez d'énergie pour mettre en place les vrais changements » — il agit comme un facilitateur, pas comme une solution magique.
La fenêtre d'opportunité : 5 à 10 ans critiques
L'un des messages les plus importants à retenir est qu'il existe une fenêtre d'opportunité métabolique autour de la ménopause. Les 5 à 10 ans qui suivent les dernières règles sont une période où :
- L'insulinorésistance s'installe progressivement, mais la plasticité métabolique reste élevée
- Le tissu adipeux viscéral commence à proliférer, mais reste encore largement réversible
- Le système cardiovasculaire entre dans sa phase de vulnérabilité accrue, mais peut être protégé efficacement par les bons gestes
- La masse musculaire commence à diminuer, mais peut être préservée ou même augmentée avec un renforcement adapté
Au-delà de 10 ans post-ménopause sans action, les changements deviennent progressivement plus difficiles à inverser. Ce n'est jamais trop tard — mais c'est plus facile à 50 ans qu'à 65 ans. Si vous lisez cet article entre 45 et 55 ans, vous êtes idéalement positionnée pour agir efficacement.
Questions fréquentes
Pourquoi prend-on du ventre à la ménopause, même sans excès alimentaire ?
La chute des œstrogènes change la distribution de la graisse corporelle : elle quitte les hanches et les cuisses (graisse sous-cutanée) pour s'installer autour des organes (graisse viscérale, abdominale). Ce changement est métaboliquement défavorable car la graisse viscérale est inflammatoire et entretient l'insulinorésistance. C'est documenté par l'étude SWAN (Janssen 2008, PMID 18663170).
Le THS (traitement hormonal substitutif) aide-t-il pour la glycémie ?
Partiellement. Les études suggèrent un effet modeste mais réel sur la sensibilité à l'insuline. Le THS peut faire partie d'une prise en charge globale décidée avec un gynécologue, mais ne remplace pas les leviers alimentaires et l'activité physique qui restent les plus efficaces.
Pourquoi les régimes classiques ne marchent plus après 50 ans ?
Parce que le mécanisme principal est l'insulinorésistance, pas l'excès calorique. Les régimes hypocaloriques classiques (manger moins de tout) maintiennent la sollicitation de l'insuline et ne traitent pas le problème de fond. Réduire spécifiquement les glucides raffinés (et pas la graisse) baisse l'insuline, débloque la mobilisation des graisses, et permet une perte de poids ciblée sur le ventre.
Le renforcement musculaire est-il vraiment indispensable à la ménopause ?
Oui, c'est probablement le levier le plus sous-estimé. Le muscle est le plus gros consommateur de glucose de l'organisme. Or, la perte musculaire (sarcopénie) accélère à partir de 50 ans, surtout chez les femmes. 2 à 3 séances de musculation par semaine, même légères, améliorent la sensibilité à l'insuline et préviennent la prise de graisse abdominale.
Quels examens demander à 45-55 ans pour surveiller sa glycémie ?
Au minimum, une fois par an : HbA1c, glycémie à jeun, bilan lipidique complet (triglycérides, HDL, LDL), et mesure du tour de taille au cabinet. Idéalement aussi : insulinémie à jeun (révèle l'insulinorésistance avant que la glycémie ne monte), TSH (la thyroïde joue sur le métabolisme), et 25-OH vitamine D.
Ce que cet article n'est PAS
- Ce n'est pas un diagnostic. Tous les changements évoqués méritent une consultation médicale avec bilan biologique adapté. Cet article vous donne le vocabulaire et les leviers pour avoir une conversation utile avec votre médecin et votre gynécologue.
- Ce n'est pas une fatalité de ménopause-déprime. Beaucoup de femmes traversent la ménopause sans difficulté majeure, et beaucoup d'autres en sortent métaboliquement renforcées grâce aux changements adoptés. La transition est un moment, pas un état définitif.
- Ce n'est pas une prise de position sur le THS. Cet article expose les données scientifiques contemporaines de façon neutre. La décision de prendre ou non un THS est personnelle, à construire avec une gynécologue formée et informée.
- Ce n'est pas une promesse de perfection. Aucun protocole — alimentaire, hormonal, ou les deux — ne garantit que vous traverserez votre ménopause sans aucun symptôme. L'objectif est d'en réduire l'intensité et de préserver votre santé métabolique pour les décennies à venir.
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Sources scientifiques
Toutes les références ont été vérifiées via PubMed et les sites des revues d'origine.
- Janssen I, Powell LH, Crawford S, Lasley B, Sutton-Tyrrell K. Menopause and the metabolic syndrome: the Study of Women's Health Across the Nation (SWAN). Archives of Internal Medicine 2008;168(14):1568-1575. PMID : 18663170
- Matsuzawa Y, Funahashi T, Nakamura T. The concept of metabolic syndrome: contribution of visceral fat accumulation and its molecular mechanism. Journal of Atherosclerosis and Thrombosis 2011;18(8):629-639. PMID : 21737960
- Lean MEJ, Leslie WS, Barnes AC et al. Primary care-led weight management for remission of type 2 diabetes (DiRECT). The Lancet 2018;391(10120):541-551. DOI : 10.1016/S0140-6736(17)33102-1
- Athinarayanan SJ et al. Long-Term Effects of a Novel Continuous Remote Care Intervention Including Nutritional Ketosis for the Management of Type 2 Diabetes. Frontiers in Endocrinology 2019;10:348.
- Estruch R, Ros E, Salas-Salvadó J et al. Primary Prevention of Cardiovascular Disease with a Mediterranean Diet Supplemented with Extra-Virgin Olive Oil or Nuts. New England Journal of Medicine 2018;378(25):e34. PMID : 29897867 (étude PREDIMED)
- Bellini A, Nicolò A, Bazzucchi I, Sacchetti M. The Effects of Postprandial Walking on the Glucose Response after Meals with Different Characteristics. Nutrients 2022;14(5):1080.
- Shukla AP, Iliescu RG, Thomas CE, Aronne LJ. Food Order Has a Significant Impact on Postprandial Glucose and Insulin Levels. Diabetes Care 2015;38(7):e98-e99. PMID : 26106234
- Shishehbor F, Mansoori A, Shirani F. Vinegar consumption can attenuate postprandial glucose and insulin responses. Diabetes Research and Clinical Practice 2017;127:1-9.
- Shan Z, Ma H, Xie M et al. Sleep Duration and Risk of Type 2 Diabetes: A Meta-analysis of Prospective Studies. Diabetes Care 2015;38(3):529-537.
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Cet article a été rédigé à des fins informatives et ne constitue pas un avis médical. Si vous suivez un traitement hormonal substitutif ou tout autre traitement chronique, signalez impérativement vos changements alimentaires à votre médecin et à votre gynécologue. Les recommandations sur le THS exposées ici reflètent l'état des connaissances scientifiques publiées et ne sauraient remplacer une consultation médicale individualisée.
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